Megakariocyty

Spis treści

Koenzym Q10 promocja

Koenzym Q10 promocja

Megakariocyty to wielopłatowe komórki olbrzymie produkujące płytki krwi (trombocyty). W największych ilościach lokalizują się przy zewnętrznej powierzchni zatok naczyniowych w szpiku kostnym. Wyróżniamy zwykłe, prawidłowe megakariocyty oraz karłowate, mniejsze od poprzednich. Dzięki tym komórkom możliwe jest przeprowadzanie prawidłowego krzepnięcia krwi, np. po zranieniu się.

Megakariocyty

 

Megakariocyty – charakterystyka

Wyrostki cytoplazmatyczne dojrzałych megakariocytów są wysunięte do światła zatoki naczyniowej, gdzie ulegają przekształceniu w tak zwane propłytki, a następnie w pojedyncze trombocyty. Niekiedy całe megakariocyty przedostają się do zatok naczyniowych, w związku z czym sporadycznie można zauważyć je w rozmazach krwi. Karłowate megakariocyty są mniejsze od zwykłych, dojrzałych postaci. Charakteryzują się przy tym mniejszą liczbą segmentów jądra, jednak w ich cytoplazmie znajdują się ziarnistości przypominające wyglądem trombocyty. Megakariocyty w postaci karłowatej występują w większych ilościach w szpiku kostnym z nowotworami szpikowymi, ale bardzo rzadko pojawiają się we krwi.

Megakariocyty przybierają bardzo duże rozmiary w stosunku do innych komórek. Wszystko dlatego, że ich DNA ulega aż 7-krotnej replikacji bez jednoczesnego podziału jądra komórkowego i cytoplazmy. W efekcie powstaje poliploidalna komórka zawierająca wiele kopii DNA w swoim wielopłatowym jądrze. Ostatecznie pojedynczy megakariocyt może osiągać wielkość nawet 50-100 um. Dla porównania, erytrocyt osiąga rozmiar 7 um, natomiast trombocyt – około 3 um.

Sklep Spirulina
Sklep Spirulina

Megakariocyty a trombocyty

We krwi dorosłego, zdrowego człowieka znajduje się około 150-300 tysięcy trombocytów na 1 um krwi. Powstają one wskutek oderwania się fragmentów cytoplazmy megakariocytów i uwolnienia ich do krążenia. We krwi krążącej odnotować można do 75% płytek wszystkich płytek krwi wyrzuconych ze szpiku kostnego. Pozostała pula znajduje się w śledzionie i tam też zniszczeniu ulegają uszkodzone bądź stare trombocyty. Cały proces tworzenia się trombocytów kontroluje trombopoetyna (TPO) będąca glikoproteiną. Jej głównym zadaniem jest bowiem regulacja wzrostu i dojrzewania megakariocytów, komórek macierzystych płytek krwi. Związek ten produkowany jest w wątrobie.

Powstawanie trombocytów można przedstawić w skrócie – zewnętrzny brzeg cytoplazmy megakariocytów przenika przez śródbłonek do światła naczyń krwionośnych szpiku kostnego, gdzie ulega odszczepieniu na wiele elementów potomnych. Są nimi właśnie płytki krwi. W związku z mechanizmem swojego powstawania trombocyty nie posiadają jądra komórkowego, a w ich cytoplazmie znaleźć można mitochondria, bezziarnistą siateczkę śródplazmatyczną oraz ziarnistości wypełnione cytokinami i czynnikami wzrostu.

Badania naukowe

W ostatnim czasie przeprowadzono badania na Uniwersytecie Yale (Connecticut, USA), w trakcie których wykazano, że podziały DNA megakariocytów nie mogą zachodzić w obecności dwóch białek regulatorowych GEF-H1. Także nadmierna ekspresja czynnika ECT2 hamuje rozwój tych komórek, a więc i trombocytów. Tym samym uważa się, że wysoki poziom tych właśnie białek stanowi przyczynę ostrej białaczki megakarioblastycznej.

Choroby związane z megakariocytami

Poważnym problemem współczesnej medycyny są zespoły mieloproliferacyjne, w których wyróżniamy 4 choroby:

  • przewlekła białaczka szpikowa – nadmierne wytwarzanie mielocytów (prekursorów granulocytów);
  • czerwienica prawdziwa – nadmierne wytwarzanie prekursorów erytrocytów i samych erytrocytów;
  • samoistne włóknienie szpiku – nadmierne wytwarzanie fibroblastów (komórek produkujących kolagen), co prowadzi do nadmiaru tkanki łącznej w szpiku kostnym;
  • nadpłytkowość samoistna – nadmierne wytwarzanie megakariocytów.

To właśnie na nadpłytkowości samoistnej warto skupić się dłużej. Fizjologicznie płytki krwi wykazują zdolność do zlepiania się ze sobą, co pozwala im zamykać uszkodzone naczynia krwionośne. Jeśli jednak jest ich w organizmie zbyt wiele, zlepiają się ze sobą nawet przy braku uszkodzeń naczyń krwionośnych, co znacznie zwiększa ryzyko udaru mózgu czy zakrzepicy. Krew nie krąży tak sprawnie, przez co także tkanki nie są odpowiednio odżywione i dotlenione. Choroba jest nieuleczalna (podobnie jak wszystkie inne z zespołów mieloproliferacyjnych). Może przekształcić się w ostrą białaczkę wymagającą agresywnego leczenia.



Polecane produkty:

Bibliografia

  1. Ganong W., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017.
  2. Silverthorn D., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2018.
  3. Gao Y., Smith E., Ker E., Campbell P., Cheng E., Zou S., Lin S., Wang L., Halene S., Krause D., Role of RhoA-Specific Guanine Exchange Factors in Regulation of Endomitosis in Megakaryocytes, Developmental Cell, 3/2012.

Zapisz się do newslettera!

Kategorie wpisów

Najpopularniejsze w Zdrowie

Zostań z nami

Polecane artykuły

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *